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中大發現紓緩神經退化病新方法

時間:2018年05月25日 信息來源:新聞收藏此文 【字体:


  據香港《商報》報道,現今醫學界對與神經損傷及神經退化有關疾病的治療,多針對緩慢病情。中文大學一團隊昨發表研究,宣布成功發現兩種蛋白FE65和ELMO1之間的相互作用可以刺激神經突生長,可促使神經突的長度增加兩倍或以上,相信可為利用再生醫學方法治療腦損傷提供了新的方向。

  仍未有根治神經損傷良方

  中文大學生命科學學院副教授劉國輝表示,跌倒、車禍、運動相關損傷和毆打等導致的腦損傷,甚至神經退化性疾病,包括:阿茲海默症、柏金森症、小腦萎縮症等,都可透過刺激神經突再生以修復。大腦是動物的指揮中心,由神經元組成。神經元透過從細胞體內長出的軸突,即神經突與其他神經元連接形成神經網絡,互相通信,以調控不同的認知功能和身體活動。當神經突出現退化和回縮,無法維持神經網絡的正常聯繫時,會令患者的認知障礙和身體的運動功能難以恢復,惟目前醫學界仍未有根治神經損傷的方法。

  劉國輝指,研究團隊花了4.5年時間,成功發現一種機制,FE65與ELMO1兩種蛋白之間的相互作用可刺激神經突生長。FE65是一種大腦中的高表達轉接蛋白,與神經系統發育相關;ELMO1則是一種廣泛表達的蛋白,在各種細胞遷移過程中均有參與,但其在神經系統中的作用則從未見諸報道,研究驗證,只要通過將FE65和ELMO1引入哺乳動物的神經元,即可促使神經突的長度增加兩倍或以上,但當兩種蛋白間的相互作用中斷時,這種刺激作用便會完全消失。而這種相互作用亦會驅使ELMO1移向細胞質膜,從而激活膜上的Rac1,神經突延伸必須經過細胞骨架重塑過程,而Rac1則是這個過程的關鍵調節因子。

  直言研究路途漫長

  劉國輝相信,是次研究發現可為治療神經退化性疾病提供一個新方向,改變目前只可緩慢病情,而不可修復的局面,不過他直言研究路途漫長,除要做多個實驗,亦要在人體試驗,不過團隊必定會努力,最近團隊已獲得了關於如何微控這相互作用的新數據。


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